Livre sur la ménopause

Préface
Le terme ménopause est assez récent. Il a remplacé l’expression « retour d’âge » autrefois courante, sans oublier que plus anciennement de la même situation on parlait de « âge critique » ou « période dangereuse ».
En réalité, la ménopause n’est qu’une étape physiologique normale chez la femme dans la mesure où elle atteint sans exception toute femme à partir d’un    certain âge. C’est la cessation des règles pendant une période d’environ douze mois qui traduit en clair pour la femme la survenue de la ménopause.
La ménopause est un état pathologique dans la mesure où un certain nombre de troubles vont apparaître et ces troubles peuvent être évité ou guéris.
Dans les pays développés, la ménopause constitue un problème de santé publique. En effet, on estime à environ 30 % la population des femmes blanches ménopausées touchées par la perte de la masse osseuse en post-ménopause. Cet état est responsable d’une augmentation remarquable de taux de fractures des os de l’avant-bras et du col du fémur, rendant ainsi invalide 25 % de femmes ménopausées en Occident, avec une mortalité de 17 à 20 % plus élevée que dans les autres groupes de même âge et de même sexe. Un coût annuel de traitement de ces fractures est estimé à 10 milliards de dollars américains aux Etats-Unis.
Enfin, la ménopause se présente aussi comme un problème culturel. Cet état dépasse en effet largement le cadre de la médecine  traditionnelle . Cet état spécifique à l’espèce humaine et son vécu apparaît avec une « coloration » locale indéniable. La ménopause est majorée sinon créée par l’allongement de l’espérance de vie de la femme.
Qu’en est-il en République Démocratique du Congo ?
La ménopause de la femme congolaise demeure très peu explorée jusqu’à ce jour. L’âge, le mode de survenue de la ménopause et les facteurs pouvant influencer ou accompagner sa survenue ainsi que les troubles associés restent les plus confus qui soient aux yeux de la femme elle-même et de son entourage.
Nous sommes aujourd’hui convaincus que le présent ouvrage va contribuer à éclairer davantage, par des explications simples, la société congolaise sur la ménopause et ses particularités chez le femme congolaise. L’ouvrage se prête à à une lecture facile et compréhensible à tous égards pour le public scolarisé de niveau moyen jusqu’au niveau supérieur.
Nous félicitons et remercions les auteurs de cette brochure et nous encourageons d’autres chercheurs à suivre cet exemple en vue d’aider notre société dans la compréhension de ses problèmes de santé.
Professeur Dr Mashako Mamba NL , Ministre de la Santé.
 
Table des matières
 
Introduction 7
Chapitre I : Des concepts de base 11
Chapitre II : Comment survient la ménopause 15
Fonctionnement normal du système de reproduction chez la femme 15
Processus de la survenue de la ménopause 20
Chapitre III : Quelles sont les manifestations de la ménopause 21
Modifications biologiques 21
Manifestations cliniques 24
Chapitre IV : Quelles sont les circonstances de survient de la ménopause 29
L’âge 29
La ménopause chirurgicale 35
Chapitre V : Quels sont les aspects de la ménopause chez la femme congolaise     37
Caractéristiques générales de la ménopause chez la congolaise 37
Facteurs influençant la survenue de la ménopause chez la congolaise 40
Troubles associés à la ménopause chez la femme congolaise 41
Chapitre VI : faut-il traiter les troubles de la ménopause 49
Principes généraux 49
Est-il justifié de traiter la femme congolaise ménopausée ? 52
Chapitre VII : Quelle doit être la vision du praticien congolais sur la ménopause 55
Conclusion                            59
Lexique 62
Références bibliographiques 68
 
3. Notions de gynécologie pratique (Yanga Kidiamene Yvon. Editions Pélicans 2006)
 
TABLE DES MATIERES
REMERCIEMENTS. i
AVANT – PROPOS. ii
INTRODUCTION. 1
CHAPITRE I. : LA PROPEDEUTIQUE GYNECOLOGIQUE. 3
1.1. INTERROGATOIRE (Anamnèse) 3
1.1.1. Environnement psychosocial et identité. 3
1.1.2. Symptomatologie (Signes d’appel) 4
1.1.2.1. Douleur 4
1.1.2.2. Les troubles de règles. 6
1.1.2.3. Les hémorragies génitales. 7
1.1.2.4. Les pertes non sanglantes par voie vaginale. 7
1.1.2.5. La stérilité ou infertilité. 8
1.1.2.6. Signes divers. 8
1.1.3. Les antécédents. 9
1.1.3.1. Les antécédents gynécologiques. 9
1.1.3.2. Les antécédents obstétricaux. 10
1.1.3.3. Les antécédents médicaux. 10
1.1.3.4. Les antécédents chirurgicaux. 11
1.1.3.5. Les antécédents familiaux. 11
1.2. EXAMEN GYNECOLOGIQUE ET GENERAL. 11
1.2.1. Conditions pour réaliser l’examen gynécologique. 11
1.2.2. Examen gynécologique. 12
1.2.2.1. Inspection. 12
1.2.2.2. Examen au spéculum.. 13
1.2.2.3.                 Les touchers pelviens. 14
1.2.2.4. Examens des seins. 16
1.3. EXAMENS PARACLINIQUES EN GYNECOLOGIE / Explorations fonctionnelles en gynécologie. 18
1.3.1. Frottis vaginal 18
1.3.2. Le test de Schiller 19
1.3.3. La colposcopie. 20
1.3.4. Biopsie du col 21
1.3.5. Biopsie de l’endomètre ou Biopsie de Novak. 22
1.3.6. Insufflation utéro – tubaire. 23
1.3.7. Hysterosalpingographie (H.S.G) 23
1.3.8. Laparoscopie ou Cœlioscopie. 24
1.3.9. Test post coïtal (T.P.C) = Test de Huhner 25
1.3.10. Dosages hormonaux. 26
1.3.11. Spermogramme et Spermacytogramme. 26
1.3.12. Echographie. 27
1.3.13. Hystéroscopie. 27
1.3.14. Mammographie (C’est la radiographie du sein) 28
1.3.15. Courbe de température basale (Courbe ménothermique) 28
1.3.16. Imagerie par résonnance magnétique. 29
1.3.17. Radiographie de la Selle Turcique. 29
1.3.18. Le Scanneur 30
1.3.19. Explorations à visée génétique. 30
1.3.20. Certaines explorations peuvent être associées. 30
1.3.21. D’autres explorations sont étudiées au cours de certaines pathologies. 30
CHAPITRE II : MALFORMATIONS CONGENITALES EN GYNECOLOGIE. 31
2.1. LES MALFORMATIONS CONGENITALES DE LA REGION VULVAIRE. 31
2.1.1. Les grandes malformations vulvaires rares. 31
2.1.1.1. Aplasie complète de la vulve. 31
2.1.1.2. L’agénésie partielle ou totale de la vulve. 31
2.1.1.3. Hypoplasie vulvaire. 31
2.1.1.4. Duplicité de la vulve. 31
2.1.2. Les malformations d’une ou de plusieurs parties de la vulve. 32
2.1.2.1. Les anomalies du clitoris. 32
2.1.2.1.1. Le clitoris bifide. 32
2.1.2.1.2. L’hypertrophie du clitoris. 32
2.1.2.1.3. L’hypoplasie du clitoris. 32
2.1.2.1.4. Eloignement excessif du clitoris. 32
2.1.2.2. Les malformations labiales. 32
2.1.2.2.1. Aplasie des grandes lèvres. 32
2.1.2.2.2. Hypoplasie des petites lèvres. 32
2.1.2.2.3. Hypertrophie congénitale des petites lèvres. 32
2.1.2.2.4. Coalescence des petites lèvres. 32
2.1.2.2.5. Coalescence des grandes lèvres. 33
2.1.2.3. Les abouchements anormaux des voies urinaires et digestives. 33
2.1.2.3.1. Les voies urinaires. 33
2.1.2.3.2. Le rectum.. 33
2.2. MALFORMATIONS VAGINALES. 33
2.2.1. Absences du vagin. 34
2.2.1.1. Clinique. 34
2.2.1.2. Examens complémentaires. 35
2.2.1.3. Types ou variétés d’absence du vagin. 35
2.2.1.3.1. Syndrome de Rokitansky – Kuster – Hauser – Meyer (90 %) 35
2.2.1.3.2. Absence congénitale isolée du vagin (incidence 1 %) 36
2.2.1.3.3. Le syndrome de féminisation testiculaire de Morris. 36
2.3. LES CLOISONS DU VAGIN. 37
2.3.1. Cloisons longitudinales ou antéro – postérieures. 37
2.3.1.1. Cloisons longitudinales complètes. 37
2.3.1.2. Cloisons longitudinales incomplètes ou perforées. 37
2.3.2. Cloisons transversales ou diaphragmes. 38
2.3.2.1. Cloisons complètes. 38
2.3.2.2. Cloisons incomplètes ou perforées. 38
2.4. PATHOLOGIE DE L’HYMEN. 38
2.4.1. Imperforation de l’hymen. 39
2.4.2. Hymen fibreux. 39
2.4.3. Hymen complaisant 39
2.5. MALFORMATIONS UTERINES. 39
2.5.1. Incidence. 39
2.5.2. Clinique et diagnostic. 40
2.5.3. Examen clinique. 40
2.5.4. Examens complémentaires. 40
2.5.5. Type des malformations utérines. 41
2.5.5.1. Anomalies morphologiques. 41
2.5.5.1.1. Les aplasies utérines. 41
2.5.5.1.2. Les hémi – utérus ou utérus didelphes. 41
2.5.5.1.3. Utérus cloisonné. 42
2.5.5.1.4. Utérus communicant 42
2.5.5.2. Les anomalies de structure. 42
2.5.5.2.1. Hypoplasie utérine : 42
2.5.5.2.2. Béance cervico – isthmique congénitale. 42
2.6. MALFORMATIONS DES OVAIRES. 42
1.6.1. Syndrome de Turner 43
2.6.1.1. Tableau classique. 43
2.6.1.1.1. Infantilisme génital 43
2.6.1.1.2. Nanisme corporel 43
2.6.1.1.3. Le complexe malformatif 43
2.6.1.1.4. Examens complémentaires. 44
2.6.1.2. Formes bâtardes. 45
2.6.1.2.1. Infantilisme génital discret 45
2.6.1.2.2. Nanisme corporel 45
2.6.1.2.3. Complexe malformatif 45
2.6.2. Autres dysgénésies ovariennes. 45
2.6.3. Etats d’intersexualité.
2.7. MALFORMATIONS CONGENITALES DES TROMPES. 46
2.8. TRAITEMENT DES MALFORMATIONS CONGENITALES. 46
2.8.1. Les coalescences de petites lèvres. 46
2.8.2. La coalescence de grandes lèvres. 47
2.8.3. Le clitoris exubérant et clitoris ‘’débout’’ 47
2.8.4. Imperforation de l’hymen. 47
2.8.5. Absence du vagin. 47
2.8.5.1. Méthodes non sanglantes (non chirurgicales) Méthodes de Franck. 47
2.8.5.2. Méthodes chirurgicales (à 2 équipes) 47
2.8.6. Les cloisons longitudinales. 48
2.8.7. Les cloisons transversales : (Diaphragme vaginal) 48
2.8.8. Les malformations utérines. 48
2.8.9. Anomalies ovariennes. 48
CHAPITRE III : TUMEURS BENIGNES EN GYNECOLOGIE. 53
3.1. TUMEURS BENIGNES DE LA VULVE. 53
3.2. Introduction et généralité. 53
3.1.2. Diagnostic. 53
3.1.3. Examens cliniques. 53
3.1.3.1. Présence d’une tuméfaction vulvaire dont il faut préciser 53
3.1.3.2. Diagnostic différentiel avec des tuméfactions qui ne sont pas des tumeurs. 53
3.1.3.3. Diagnostic de certitude. 54
3.1.3.4. Diagnostic anatomo – clinique des tumeurs bénignes de la vulve. 54
3.1.3.4.1. Tumeurs épithéliales. 54
3.1.3.4.2. Tumeurs de tissus glandulaires. 55
3.1.3.4.3. Tumeurs des tissus conjonctifs. 56
3.1.3.4.4. Tumeurs embryonnaires. 58
3.1.3.4.5. Tumeurs par inclusion des tissus étrangers. 58
3.2. TUMEURS BENIGNES DU VAGIN. 59
3.2.1. Diagnostic anatomo – clinique. 59
3.3. TUMEURS BENIGNES DE L’UTERUS. 60
3.3.1. Les fibromes utérins. 60
3.3.1.1. Définition. 60
3.3.1.2. Etiopathogénie. 61
3.3.1.3. Etiologie et facteurs favorisants ou disposants : 61
3.3.1.4. Pathogénie. 61
3.3.1.5. Anatomie pathogénie. 63
3.3.1.5.1. Etude macroscopique. 63
3.3.1.5.2. Etude microscopique : voir cours histologie. 64
3.3.1.6. Etude clinique. 64
3.3.1.6.1. Circonstance de découverte. 64
3.3.1.6.2. Examen clinique. 66
3.3.1.6.3. Examens complémentaires ou paracliniques. 66
3.3.1.7. Formes cliniques. 68
3.3.1.8. Diagnostic différentiel 69
3.3.1.9. Complications des myomes. 69
3.3.1.10. Traitement de myomes. 73
3.3.1.10.1. Méthodes. 73
3.3.1.10.2. Conduite à tenir : Indications. 74
3.3.2. Autres tumeurs bénignes de l’utérus. 76
3.4. TUMEURS BENIGNES DE LA TROMPE. 76
3.5. TUMEURS BENIGNES DE L’OVAIRE. 76
3.5.1. Etiopathogénie : difficile. 77
3.5.2. Tableau clinique et diagnostic. 77
3.5.2.1. Circonstance de découverte. 77
3.5.2.1.1. Découverte fortuite : tumeur muette. 77
3.5.2.1.2. Traduction classique. 77
3.5.2.2. Examen clinique. 78
3.5.2.2.1. Inspection : 78
3.5.2.2.2. Palpation. 78
3.5.2.2.3. Percussion. 78
3.5.2.2.4. Spéculum.. 78
3.5.2.2.5. T.V. : très important 78
3.5.2.3. Examens complémentaires : paracliniques. 79
3.5.2.4. Diagnostic différentiel 80
3.5.2.5. Variétés de tumeurs bénignes de l’ovaire : classification anatomo – clinique. 80
3.5.2.5.1. Tumeurs kystiques. 80
3.5.2.5.2. Tumeurs solides. 83
3.5.2.6. Complications des tumeurs de l’ovaire. 84
3.5.2.7. Traitement 84
3.5.2.7.1. Traitement chirurgical 84
3.5.2.7.2. Traitement médical 85
CHAPITRE IV : ENDOMETRIOSE. 87
4.1. DEFINITION. 87
4.2. FREQUENCE. 87
4.3. LOCALISATION. 87
4.3.1. Formes génitales. 87
4.3.2. Formes extra – génitales : 25 %.. 87
4.4. FACTEURS FAVORISANTS (FACTEURS DE RISQUE ET ETIOLOGIQUES) 88
4.5. ANTECEDENTS GYNECOLOGIQUES : 88
4.6. CLASSIFICATION. 88
4.6.1. Classification d’Acosta 1973. 88
4.6.2. Classification de l’A.F.S (American Fertility Society) (1979) 88
4.6.3. Classification du groupe d’étude de l’endométriose (G.E.E) 89
4.7. ETIOPATHOGENIE. 89
4.8.  TABLEAU CLINIQUE. 90
4.8.1. Signes évocateurs. 90
4.8.2. Les autres signes : symptomatologie ‘’d’origine’’ non spécifique. 91
4.9. PHYSIOPATHOLOGIE ET EVOLUTION. 92
4.10. EXAMENS PARACLINIQUES. 93
4.11. TRAITEMENT. 94
CHAPITRE V : ALGIES PELVIENNES CHRONIQUES (A.P.C) = (P.I.D) 97
5.1. CARACTERES DES A.P.C. 97
5.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC. 97
5.2.1. Anamnèse : 97
5.2.2. Circonstances d’apparition et antécédents. 98
5.2.3. Examen clinique. 98
5.2.3.1. Examen général 98
5.2.3.2. Examen gynécologique. 98
5.2.4. Bilan paraclinique. 99
5.2.4.1. Bilan biologique : 99
5.2.4.2. Bilan radiologique et autres. 99
5.2.5. Diagnostic étiologique. 100
5.2.6. Conduite à tenir devant un cas d’                  A.P.C. 101
CHAPITRE VI : LES VICES DE POSITION DE L’UTERUS ET TROUBLES DE LA STATIQUE PELVIENNE. 102
6.1. LES DEVIATIONS UTERINES. 102
6.1.1. Introduction. 102
6.1.2. Définition. 102
6.1.3. Types de déviations. 102
6.1.3.1. Les rétrodéviations uétines. 102
6.2.3.1.1. Etiopathogénie. 102
6.1.3.2.2. Anatomie pathologie. 103
6.1.3.1.3. Etude clinique. 104
6.1.3.1.3.1. Signe d’appel 104
6.1.3.1.3.1. Examens. 104
6.1.3.1.3.3. Examens complémentaires. 105
6.1.3.1.4. Traitement 106
6.1.3.2. Les autres déviations utérines. 106
6.1.3.2.1. Les antédéviations : rares. 106
6.1.3.2.2. Les Latérodéviation : rares et souvent silencieuses. 107
6.2. PROLAPSUS GENITAUX. 107
6.2.1. Introduction. 107
6.2.2. Définition. 107
6.2.3. Etiopathogénie. 107
6.2.4. Etude clinique. 108
6.2.5. Examens complémentaires. 109
6.2.6. Formes cliniques. 109
6.2.7. Traitement 110
CHAPITRE VII : LES SYNECHIES UTERINES (Syndrome d’Asherman) 111
7.1. DEFINITION. 111
7.1.1. Siège. 111
7.1.2. Degré. 111
7.2. ETIOLOGIE. 112
7.2.1. Traumatisme. 112
7.2.2. Causes médicales. 112
7.3. TABLEAU CLINIQUE. 113
7.3.1. Les troubles des règles. 113
7.3.2. Stérilité. 113
7.3.3. Avortement à répétition. 113
7.3.4. Accouchement : prématuré à répétition. 113
7.3.5. Accouchement difficile avec des accidents tels que : 113
7.3.6. Malformations fœtales mineures : pied bot, …. 114
7.4. DIAGNOSTIC. 114
7.4.1. Interrogatoire. 114
7.4.2. Examen clinique. 114
7.4.3. Examens paracliniques. 114
7.4.3.1. Hystérosalpingographie (H.S.G) 114
7.4.3.2. L’hystéroscopie. 115
7.4.3.3. Echographie. 115
7.4.3.4. Le scanner : rarement utilisé dans ce domaine. 115
7.4.3.5. Le test aux oestro – progestatifs ou aux progestatifs. 115
7.5. TRAITEMENT. 115
7.5.1. Préventif 115
7.5.2. Curatif 116
7.6. LES COMPLICATIONS. 116
CHAPITRE VIII : LEUCORRHEE OU PERTES BLANCHES. 118
(Pertes blanches, fleurs blanches) (Poètes). 118
8.1. INTRODUCTION. 118
8.2. DEFINITION. 118
8.3. RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES. 118
8.3.1. A l’état normal 118
8.3.2. Origine de ces pertes. 119
8.3.2.1. Vaginale. 119
8.3.2.2. Vulve et ses glandes. 119
8.3.2.3. Origine cervicale. 119
8.4. MOYENS DE DEFENSE DU VAGIN. 119
8.5. ETUDE CLINIQUE. 119
8.5.1. Interrogatoire. 119
8.5.2. Examen clinique. 120
8.5.2.1. Principes. 120
8.5.2.2. Régions à examiner 121
8.6. ETUDE ETIOLOGIQUE. 122
8.6.1. Diagnostic différentiel 122
8.6.2. Diagnostic étiologique. 122
8.6.2.1. Chez la femme adulte en activité génitale. 122
8.6.2.1.1. En dehors de la grossesse. 122
8.6.2.1.1.1. Les causes cervicales. 122
8.6.2.1.1.2. Lésions vulvo – vaginales. 123
8.6.2.1.1.3. Association fréquente avec des infections aiguës du col, du vagin et de la vulve mais peuvent se voir aussi isolement (ménopausée) 123
8.6.2.1.2. Chez la femme enceinte. 123
8.6.2.1.2.1. Soit leucorrhée physiologique. 123
8.6.2.1.2.2. Soit leucorrhée pathologique. 123
8.6.2.2. Chez la petite fille. 124
8.6.2.3. Femmes ménopausées. 124
8.6.2.3.1. Facteurs favorisants : 124
8.6.2.3.2. Causes. 124
8.6.2.3.3. Traitement 124
8.7. TRAITEMENT DES LEUCORRHEES EN GENERAL. 124
8.7.1. Traitement prophylactique. 124
8.7.2. Traitement curatif (essentiellement étiologique) 125
CHAPITRE IX : LE PRURIT VULVO - VAGINAL. 126
9.1. INTRODUCTION. 126
9.2. DEFINITION. 126
9.3. ETIOPATHOGENIE. 126
9.4. ETUDE CLINIQUE : 126
9.5. ETIOLOGIES. 128
9.5.1. Tantôt le diagnostic apparaît évident ou facile. 128
9.5.1.1. Le problème gynécologique. 128
9.5.1.2. Le problème peut être d’ordre dermatologique. 128
9.5.2. Mais le diagnostic n’est pas toujours évident ou facile. 129
9.5.2.1. Eliminer d’abord une parasitose. 129
9.5.2.1.1. La phtiriase inguinale. 129
9.5.2.1.2. La gale. 129
9.5.2.1.3. Les oxyures. 129
9.5.2.1.4. D’autres parasites intestinaux. 130
9.5.2.2. Irritation exogène. 130
9.5.2.3. Sida. 130
9.5.2.4. Il peut s’agir d’une lésion intéressant un des organes de la région génitale. 130
9.5.2.5. Autres causes. 131
9.6. TRAITEMENT : 132
9.6.1. Traitement général 132
9.6.1.1. Les lésions infectieuses : 132
9.6.1.2. Les mycoses seront traitées par : 132
9.6.1.3. Les infections à levures bénéficieront : 132
9.6.1.4. Soigner les causes générales. 132
9.6.1.5. Le prurit vulvaire rebelle. 132
9.6.2. Traitement local 133
9.6.2.1. Principe. 133
9.6.2.2. Le traitement local proprement dit 133
CHAPITRE X : INFECTIONS GENITALES. 135
10.1 INTRODUCTION. 135
10.2. INFECTIONS GENITALES BASSES. 135
10.2.1. Vulvo – vaginites et cervicites spécifiques. 135
10.2.2. Bartholinites et infections des autres glandes. 137
10.2.3. Diagnostic des infections génitales basses. 137
10.2.4. Traitement des infections génitales basses spécifiques. 138
10.2.5. Vulvo – vaginites non spécifiques (vaginites bactériennes ou vaginoses) 139
10.2.5.1. Définition. 139
10.2.5.2. Fréquence : 139
10.2.5.3. Signes clinique et Laboratoire. 139
10.2.5.4. Germes en cause. 140
10.2.5.5. Traitement 140
CHAPITRE XI : LA STERILITE – INFERTILITE DU COUPLE. 141
11.1. DEFINITION. 141
11.2. INTERROGATOIRE. 142
11.2.1. Interrogatoire de la femme. 142
11.2.2. Interrogatoire du mari 143
11.3. EXAMEN CLINIQUE DE LA FEMME. 144
11.3.1. Examen général 144
11.3.2. Examen gynécologique. 144
CONCLUSION. 144
11.3.3. Examens complémentaires de première intention (homme et femme) 145
11.4. EXAMEN CLINIQUE DU MARI 146
11.5. AUTRES EXAMENS COMPLEMENTAIRES DE LA FEMME. 146
11.6. AUTRES EXAMENS COMPLEMENTAIRES DU MARI 148
11.7. LES CAUSES DE LA STERILITE DE LA FEMME. 148
11.7.1. Facteurs infectieux. 148
11.7.2. Facteurs mécaniques. 149
11.7.3. Facteurs hormonaux. 149
11.7.4. Facteurs immunologiques. 149
11.7.5. Facteurs environnementaux. 149
11.7.6. Facteurs médicamenteux et toxiques. 149
11.8. APPROCHES THERAPEUTIQUES. 150
11.8.1. Facteurs infectieux. 150
11.8.2. Facteurs mécaniques. 150
11.8.3. Facteurs hormonaux. 150
11.8.4. Facteurs immunologiques. 151
11.8.5. Autres facteurs. 152
11.8.6. Quelques procédés chirurgicaux. 152
11.9. LA STERILITE MASCULINE. 152
11.9.1. Définition. 152
11.9.2. Causes de la stérilité masculine. 153
11.9.3. Traitement 156
CHAPITRE XII : PATHOLOGIE DU SEIN. 158
12.1. INTRODUCTION. 158
12.2. PRINCIPALES MALFORMATIONS. 158
12.3. SYNDROMES INFLAMMATOIRES. 159
12.3.1. Mastites aiguës. 159
12.3.2. Mastites chroniques non spécifiques. 159
12.3.3. Tuberculose mammaire : abcès spécifique. 160
12.3.4. La syphilis mammaire : rare. 160
12.3.5. L’actinomycose mammaire. 160
12.3.6. La cyto – stéatonécrose du sein. 160
12.4. LES DYSTROPHIES MAMMAIRES. 160
12.5. TUMEURS BENIGNES PROPREMENT DITES. 161
12.5.1. Circonstances de diagnostic des tumeurs bénignes. 162
12.5.2. Signes trouvés à l’examen clinique. 163
12.5.3. Examens complémentaires. 164
12.5.4. Traitement des tumeurs bénignes du sein. 165
12.5.5. Les dystrophies sont traitées avec les progestatifs ou Danazol 165
12.5.6. Les facteurs infectieux sont traités avec des antibiotiques, antifongiques ou anti – parasitaires. 166
CHAPITRE XIII : DYSTROPHIES OVARIENNES ET TROUBLES DU CYCLE MENSTRUEL. 167
13.1. LES DYSGENESIES GONADIQUES. 168
13.1.1. Hermaphrodismes. 168
13.1.2. Syndrome de Turner 1938. 169
13.1.3. Syndrome de Klinefelter 171
13.2. IRREGULAR SHEDDING. 171
13.2.1. Rappel des phénomènes normaux de la menstruation. 171
13.2.2. Causes. 171
13.2.3. Signes. 172
13.2.4. Formes cliniques. 172
13.2.4.1. Forme périodique. 172
13.2.4.2. Formes épisodique : 172
13.2.5. Diagnostic différentiel 172
13.2.6. Traitement 172
13.3. LES AMENORRHEES. 173
13.3.1. Aménorrhée primaire. 173
13.3.1.1. Interrogatoire. 173
13.3.1.2. Examen physique : patiente entièrement déshabillée. 174
13.3.1.2.1. Examen général 174
13.3.1.2.2. Examen gynécologique. 174
13.3.1.3. Examens complémentaires. 175
13.3.1.4. Enquête étiologique. 176
13.3.1.4.1. Les aménorrhées avec caractères sexuels secondaires : 176
13.3.1.4.2. Les aménorrhées avec caractères sexuels secondaires présents mais anormaux plus ou moins virilisés  178
13.3.1.4.3. Les aménorrhées avec caractères sexuels secondaires absents (impuberisme). 180
13.3.1.4.4. Les aménorrhées hypothalamo – hypophysaires. 181
13.3.2. Aménorrhées secondaires. 182
13.3.2.1. Aménorrhées physiologiques. 182
13.3.2.2. Aménorrhées pathologiques. 182
13.3.2.2.1. Aménorrhée de cause générale : 182
13.3.2.2.2. Aménorrhée de cause utérine. 183
13.3.2.2.3. Aménorrhées d’origine ovarienne. 184
13.3.2.2.4. Aménorrhée d’origine hypophysaire. 186
13.3.2.2.5. Aménorrhée d’origine nerveuse ou psychogène. 189
13.3.2.2.6. Aménorrhée d’origine médicamenteuse. 191
13.4. LES ANOVULATIONS. 192
13.4.1. Définition. 192
13.4.2.1. Les anovulations dites physiologiques ou considérées comme telles. 192
13.4.2.2. Les anovulations pathologiques. 193
13.4.5.1. Traitement chirurgical 194
13.4.5.2. Traitement médical 194
13.5. DYSMENORRHEES. 195
13.5.1. Généralités. 195
13.5.1.1. Définition. 195
13.5.1.2. Fréquence. 196
13.5.1.3. Date d’apparition. 196
13.5.1.3. Dysménorrhée primaire. 196
13.5.1.3.2. Dysménorrhée secondaire. 196
13.5.2. Etiologie et physiopathologie. 197
13.5.2.1. Dysménorrhées secondaires. 197
13.5.2.1.1. Causes génitales. 197
13.5.2.1.2. Causes extra – génitales. 198
13.5.2.2. Dysménorrhée primaires. 198
13.5.2.2.1. Dysménorrhées fonctionnelles obstructives. 198
13.5.2.2.2. Dysménorrhées fonctionnelles non obstructives : infantilisme utérin. 199
13.5.3. Diagnostic. 199
13.5.3.1. Dysménorrhée secondaire. 200
13.5.3.1.1. Eléments cliniques : 200
13.5.3.1.2. Eléments paracliniques, radiologiques et autres. 200
13.5.3.2. Dysménorrhée primaire. 201
13.5.3.2.1. Eléments cliniques. 201
13.5.3.2.2. Eléments fournis par les examens complémentaires. 201
13.5.4. Traitement 201
13.5.4.1. Traitements symptomatiques : Antispasmodique et analgésique. 201
13.5.4.2. Traitement étiologique. 202
13.5.4.2.1. Traitement anti – infectieux. 202
13.5.4.2.2. Traitement mécanique. 202
13.5.4.2.3. Traitement des dysménorrhées primaires : difficile. 203
13.6. SYNDROME PREMENSTRUEL. 205
13.6.1. Définition. 205
13.6.2. Caractères de ces manifestations. 205
13.6.3. Fréquences. 205
13.6.4. Etude clinique. 205
13.6.4.1. Manifestations congestives. 206
13.6.4.2. Manifestations nerveuses. 207
13.6.4.3. Manifestations viscérales : parfois révélation d’une affection latente. 208
13.6.4.4. Autres manifestations : 208
13.6.5. Pathogénie. 208
13.6.6.1. Les diurétiques. 209
13.6.6.2. Les hormones. 209
13.6.6.3. Les sédatifs nerveux. 209
13.6.6.4. Les associations à dose modérées. 209
13.6.6.5. Autres traitements. 210
13.7. SYNDROME AMENORRHEE – GALACTORRHEE. 210
13.7.1. Introduction et historique. 210
13.7.2. Rappels physiologiques. 210
13.7.2.1. Physiologie de la sécrétion lactée. 210
13.7.2.2. Le système de l’hormone lactotrope. 211
13.7.2.3. Physiopathologie de l’aménorrhée. 213
13.7.2.3.1. Insuffisance gonadotrope. 213
13.7.2.3.2. Classification physiopathologique. 213
13.7.3. Etude clinique. 214
13.7.4. Diagnostic différentiel 216
13.7.4.1. Syndromes aménorrhée – galactorrhée par adénomes hypophysaires. 217
13.7.4.1.1. Adénomes somatotropes. 217
13.7.4.1.2. Autres adénomes hypophysaires. 217
13.7.4.2. Syndrome aménorrhées – galactorrhées par lésions sus – hypophysaires. 217
13.7.4.3. Syndromes aménorrhée – galactorrhées secondaires aux médicaments neurologiques et tranquillisants. 218
13.7.4.4. Syndromes aménorrhées – galactorrhée psychogènes. 218
13.7.4.5. Syndromes aménorrhée – galactorrhées secondaires aux thérapeutiques oestro – progestatifs. 219
13.7.4.6. Le syndrome de Chiari – Frommel 219
13.7.4.7. Le syndrome aménorrhée – galactorrhée et hypothyroïdie. 219
13.7.4.8. Les syndromes aménorrhée – galactorrhées idiopathiques. 219
13.7.5. Traitement 220
13.7.5.1. Syndrome aménorrhée – galactorrhée d’origine organique. 220
13.7.5.2. Syndrome aménorrhée – galactorrhée sans origine organique décelable. 220